Как показали эти исследования, больные с поражениями глубоких отделов мозга могут удерживать относительно длинные ряды слов или действий и воспроизводить их после промежутка в 1–1,5 мин. Однако достаточно небольшого отвлечения любой интерферирующей деятельностью, чтобы воспроизведение только что заученной серии элементов стало невозможным. Физиологической основой нарушения памяти в этих случаях оказывается не столько слабость следов, сколько повышенная тормозимость следов интерферирующими воздействиями. Эти механизмы нарушения памяти в описанных случаях легко объясняются тем, что стойкое сохранение доминирующих очагов и избирательных ориентировочных рефлексов легко нарушается в связи со снижением тонуса коры и выделением из нормальной работы тех первичных аппаратов сличения следов, которое, как было указано выше, является непосредственной функцией гиппокампа и связанных с ним образований.

Картина нарушений памяти существенно меняется, когда к поражению глубоких отделов мозга присоединяется поражение лобных долей (и особенно их медиальных и базальных отделов). В этих случаях больной перестает критически относиться к недостаткам своей памяти, оказывается не в состоянии компенсировать ее дефекты и теряет возможность различать подлинное выполнение от бесконтрольно всплывающих ассоциаций. Конфабуляции и ошибки памяти («псевдореминисценции»), появляющиеся у этих больных, присоединяются к грубым расстройствам памяти («корсаковскому синдрому») и приводят к тем явлениям спутанности, которые стоят на границах нарушений памяти и нарушений сознания.

От всех вариантов описанной выше картины существенно отличаются нарушения памяти, возникающие при локальных поражениях внешней (конвекситальной) поверхности мозга.

Подобные поражения никогда не сопровождаются общим нарушением памяти и никогда не приводят к возникновению «корсаковского синдрома» и тем более нарушений сознания с распадом ориентировки в пространстве и во времени.

Больные с локальными поражениями конвекситальных отделов мозга могут проявить частное нарушение мнестической деятельности, обычно носящее модально-специфический характер, иначе говоря, проявляющиеся в одной какой-нибудь сфере.

Так, больные с поражением левой височной области обнаруживают признаки нарушения слухоречевой памяти, не могут удержать сколько-нибудь длинных рядов слогов или слов. Однако они могут не проявлять никаких дефектов зрительной памяти и в ряде случаев, опираясь на последнюю, могут компенсировать свои дефекты путем логической организации закрепляемого материала. Больные с локальными поражениями левой теменно-затылочной области могут обнаруживать нарушение зрительно-пространственной памяти, но, как правило, в значительно большей степени сохраняют слухоречевую память. Больные с поражением лобных долей мозга, как правило, не теряют памяти, но их мнестическая деятельность может существенно затрудняться патологической инертностью раз возникших стереотипов и трудным переключением с одного звена запоминаемой системы на другое; попытки активно запомнить предложенный им материал осложняются также выраженной инактивностью таких больных, и всякое запоминание длинного ряда элементов, требующее напряженной работы над запоминаемым материалом, превращается у них в пассивное повторение тех звеньев ряда, которые запоминаются сразу, без всяких усилий. Поэтому «кривая памяти», которая в норме носит отчетливый поступательный характер, перестает у них возрастать, продолжая держаться на одном и том же уровне, и начинает носить характер «плато», отражающего инактивность их мнестической деятельности. Характерно, что локальные поражения правого (субдоминантного) полушария могут протекать без заметных нарушений мнестической деятельности.