Светлый фон
фафмакогеномики предотвращении старения

Этот вопрос возвращает нас к связи между старением и старческими заболеваниями. В последней главе мы говорили о том, что существует процесс старения, практически наверняка не связанный с возрастными заболеваниями, который заключается в нарушении целостности клеток в результате митохондриального дыхания. Мы видели, что митохондриальное дыхание определяет верхний предел нашей продолжительности жизни на уровне 115 или 120 лет. Но верно ли обратное? Если старение не зависит от возрастных заболеваний, означает ли это, что эти болезни не связаны со старением? Другими словами, будем ли мы страдать от старческого слабоумия или болезней сердца, если не будем стареть? Повышает ли старение риск развития заболеваний? Это кажется вполне логичным, но выводы могут оказаться весьма серьезными. Остановив старение, мы сможем остановить многие заболевания, вне зависимости от того, есть ли у нас генетическая предрасположенность к ним или нет.

 

Если риск развития заболеваний повышается с возрастом, нам следует попытаться ответить не на вопрос, почему какой-то вариант гена способствует развитию болезни Альцгеймера, а почему его влияние не проявлялось до старости? Врачи редко формулируют вопрос таким образом — они пытаются лечить людей, уже страдающих от тех или иных недугов, но эволюционные биологи ставят вопрос именно так. С возрастом повышается вероятность внезапной смерти, поэтому снижается эволюционное давление, направленное на сохранение физиологических функций организма. Естественный отбор не может устранить гены, ответственные за появление болезни Альцгеймера, в 140 лет, поскольку никто из нас столько не живет. Селективное давление прекращается. Вывод такой, что возрастные заболевания вызваны патологическим поздним влиянием генов, которые сохраняются в общем пуле генов по той причине, что их поздние негативные проявления уравновешены позитивными проявлениями на более ранних этапах жизни. Существует компромисс между ранними преимуществами и поздними недостатками. В этом суть теории антагонистической плейотропии, о которой мы говорили в главе 12. Мы выяснили, что эта теория не объясняет суть процесса старения (поскольку не учитывает наблюдающиеся в природе изменения продолжительности жизни), но может объяснить происхождение возрастных заболеваний.

почему его влияние не проявлялось до старости

В рамках теории антагонистической плейотропии обычно принимается, что наши гены не соответствуют нашему образу жизни. Полмиллиона лет мы эволюционировали как охотники и собиратели. Кочевой образ жизни сопровождался неделями или месяцами голодания. Затем, несколько тысяч лет назад, мы изобрели сельское хозяйство. Появилось намного больше еды, но она стала однообразной и неполноценной. Например, рис является хорошим источником углеводов и некоторых белков, но в нем нет многих нужных белков и витаминов. Это повлияло на здоровье людей. Палеонтологические исследования показывают, что первые земледельцы были менее здоровыми, чем их предшественники охотники и собиратели. Но при этом увеличение количества продовольствия в целом способствовало росту численности населения. Люди стали жить сообща в деревнях и городах. Появились заразные болезни. Эпидемии уничтожали население целых городов. На протяжении нескольких тысячелетий самое сильное селективное давление на геном человека оказывали инфекционные заболевания. Генотип обитателей целых континентов формировался под влиянием таких болезней, как малярия. Прямой результат — высокая частота распространения серповидно-клеточной анемии в странах Азии и Африки. Вероятно, с началом развития сельского хозяйства меньше людей голодало, но многие умирали молодыми от инфекционных заболеваний.