И здесь же антипримеры: в 2003 году в «The Journal of The National Cancer Institute» Ева Шернхаммер (постдок из Австрии) опубликовала работу, доказывающую увеличение риска развития рака толстой кишки у женщин, длительно имевших сменный характер работы[187]. В статье было прямо написано, что основанием к выполнению этого исследования послужили данные об ингибирующем действии мелатонина на канцерогенез кишечника, индуцированный 1,2-диметилгидразином у крыс, и приведены ссылки на три наших работы. На конференции в Вашингтоне в 2003 году я бродил по колоссальному залу с постерами, разыскивая по номерам и секциям те из них, которые я наметил себе посмотреть. В частности, я подошел к постеру, у которого стоял живой классик химического канцерогенеза Джон Вейсбургер, представлявший работу об ингибирующем влиянии мелатонина на канцерогенез толстой кишки и легких, индуцированный, соответственно, азоксиметанолом и уретаном. В постере была ссылка на нашу работу 1997 года в «Carcinogenesis», и почтенный мэтр, которому, наверное, было уже за 80 лет, сказал мне, что хорошо знает и ценит наши работы. В январе 2009 года японскими исследователями была опубликована работа об ингибирующем влиянии мелатонина на канцерогенез кишечника, индуцированный азоксиметанолом[188]. Мало того, что результаты полностью подтвердили наши выводы, полученные на другой модели, авторы процитировали в своей статье сразу восемь наших работ.

Пример второй. В 2000 году в журнале «Free Radical Biology & Medicine» в рубрике «Гипотезы» опубликована статья[189], в которой постулируется, что гиперинсулинемия может способствовать окислительному стрессу и тем самым независимо от гипергликемии ускорять старение и формирование ассоциированных с возрастом заболеваний, таких как сахарный диабет, атеросклероз, гипертоническая болезнь и рак. Гиперинсулинемия развивается вторично в связи с нарушенной способностью инсулина стимулировать метаболизм глюкозы в скелетных мышцах (резистентность к инсулину). Другой способствующий старению эффект инсулина состоит в стимуляции полиненасыщенных жирных кислот и угнетении протеосома. Авторы полагают, что данные о существенном увеличении продолжительности жизни C. elegans с мутациями, тормозящими передачу сигнала инсулина, или увеличении продолжительности жизни при ограничении калорийности питания, снижающем уровень глюкозы и инсулина в крови и окислительный стресс, могут служить подтверждением их гипотезы. Аналогичным образом А. Мацумото и соавторы статьи[190] связывают гипоталамические нарушения и гиперинсулинемию с ускоренным старением и нарушением регуляции репродуктивной функции, энергии и веса тела. Но не приводится ни одной ссылки на многочисленные работы В. М. Дильмана, который писал обо всем этом начиная с 1971 года, когда вышла его знаменитая статья в журнале «Ланцет» («Lancet»)[191]. Ну ладно, американцы, да и многие ученые других стран, не читают и/или не цитируют работы старше пяти лет.