Широкий спектр вредных эпигенетических изменений обусловлен воздействием пестицидов.

Широкий спектр вредных эпигенетических изменений обусловлен воздействием пестицидов.

Мы не хотим сеять панику, но важно следовать за наукой. Пожалуй, никто не продвигал нашу информацию по этому вопросу так активно, как д-р Майкл Скиннер, специалист по биологии развития из Вашингтонского университета. В ходе одного из исследований Скиннер подвергал беременных крыс воздействию химического вещества, известного своей способностью влиять на развитие эмбриона, – фунгицида под названием винклозолин, который используют для обработки виноградников от плесени, а также для предотвращения гниения и других болезней фруктов и овощей. Было уже доказано, что винклозолин снижает фертильность самцов мышей. Скиннер обнаружил, что у потомства мышей, которые подверглись воздействию химикатов, вплоть до четвертого-пятого поколения отмечалась низкая численность сперматозоидов. Этот результат успешно повторился 15 раз.

Причиной уменьшения численности сперматозоидов, обусловленного воздействием винклозолина, были не мутации в ДНК, а эпигенетические изменения у взрослых мышей (через метки метилирования), которые потом перешли по наследству к следующему поколению. (Это отличается от того, что мы привыкли слышать, когда мутантные гены, которыми обусловлено то или иное заболевание, передаются от родителей к детям, как при серповидно-клеточной анемии.) Таким образом, появился еще один ключ к существованию «межпоколенной генетики».

Кроме того, Скиннер и его коллеги обнаружили, что существует определенный профиль, при котором метильные метки присоединялись к генам после того, как мышей подвергали воздействию различных токсичных химических веществ. Каждый токсин, был ли это инсектицид или реактивное топливо, оставлял собственный отчетливый след. В некоторых случаях изменения в активности генов могли передаваться по наследству и создавать у потомства предрасположенность к определенным заболеваниям. Например, инсектицид ДДТ, использование которого в США долгое время было запрещено из-за губительного влияния на пищевые цепочки животных и птиц, также действует и на эпигенетическом уровне. Воздействие ДДТ на мышей создало у последующих поколений животных предрасположенность к ожирению и всем болезням, которые им обусловлены, – сердечно-сосудистым заболеваниям и диабету.

Широкий спектр вредных эпигенетических изменений обусловлен воздействием пестицидов. Метоксихлор, который используют для обработки скота от блох, комаров и других насекомых, вызвал у мышей дисфункцию тестикул и яичников. Другой пестицид, диэльдрин, серьезно влияет на эпигенетические изменения (ацетилирование) гистонов, что привело к отмиранию у мышей нервных клеток, результат которого – болезнь Паркинсона. Эксперименты Скиннера на мышах также показали, что воздействие диоксина, канцерогенного химического соединения, которое содержится в промышленных отходах, способствует эпигенетическому наследованию заболеваний предстательной железы, заболеваний почек и поликистоза яичников.