Результаты данного исследования показали, что гены, которые мы наследуем от родителей, влияют на то, какие микробы у нас в итоге поселятся. Для дальнейшего изучения этой темы Гудрич с коллегами применила другой подход. Специалисты изучили человеческие геномы, отыскивая людей, имевших одинаковые аллели и одинаковые бактерии. Они обнаружили, что у людей с одним определенным вариантом гена было много микробов, принадлежащих к группе бифидобактерий. Понятно, почему именно этот аллель благоприятен для них. Он управляет геном, отвечающим за синтез белка, расщепляющего молочный сахар – лактозу. У младенцев этого белка – лактазы – производится много, чтобы расщеплять лактозу, содержащуюся в молоке. Многие дети, переходя на питание твердой пищей, перестают синтезировать лактазу. Однако у других есть аллель, позволяющий им продолжать вырабатывать лактазу и переваривать молочный сахар, будучи уже взрослыми.

Бифидобактерии размножаются в среде с лактозой, которая не успела перевариться до попадания в толстый кишечник. У людей, переваривающих лактозу, бифидобактерий обычно меньше. В тех же, у кого синтез лактазы выключается, бифидобактерий живет гораздо больше.

Не вполне понятно, почему Christensenella, для которой в исследовании Гудрич показана наибольшая наследуемость, вообще наследуется. По-видимому, мы еще просто не знаем чего-то, поскольку бактерия была открыта лишь в 2012 г.[921] Ученые выяснили, что Christensenella расщепляет разные сахара, а другие виды бактерий питаются получающимися побочными продуктами.

Есть предположение, что Christensenella действует как распорядитель, участвуя в регулировании, сколько энергии из пищи достанется нашему организму, а сколько – нашему микробиому. Такое объяснение возникло, когда посмотрели, кто является носителем Christensenella, а кто нет: худощавые люди с большей вероятностью будут носителями, нежели полные. Другое подтверждение этой версии было получено в эксперименте, который Гудрич с коллегами провела на мышах. Исследователи заразили мышат Christensenella и затем вырастили их на обычном рационе. Бактерия поспособствовала стройности мышей. Мыши без Christensenella набрали 15 % веса, а их запас жира составил 25 % от веса тела. Мыши же, зараженные Christensenella, набрали лишь 10 % веса, а их жировой запас составил 21 %.

Эти открытия означают, что нам надо учитывать микробиом, если мы хотим выяснить, каким образом наследуется такой признак, как вес тела[922]. Некоторые аллели, связанные с наследуемостью веса, не влияют напрямую на то, как наши клетки запасают жир. Мы наследуем аллель, который выращивает Christensenella в нашем кишечнике. А дальше все делает бактерия.