Итак, теломеры — это дополнительные некодирующие концевые фрагменты ДНК. Келвин Харли показал, что в культуре клеток человеческих фибробластов они постепенно укорачиваются. При каждом делении клетки происходит репликация ДHK, и при каждом делении теряется кусочек теломерной последовательности. Человеческие фибробласты полностью теряют теломеры максимум за 70 делений. Таким образом, укорочение теломерных последовательностей — своеобразные биологические часы, определяющие максимальное число клеточных делений. Это число определяется исходной длиной теломерных последовательностей и скоростью их отщепления; но в целом чем больше исходная длина теломерной последовательности, тем большее число делений переживает клетка.

Так как же выживают опухолевые клетки? По-видимому, они используют фермент, названный теломеразой, который восстанавливает теломеры, так что их длина не уменьшается[76]. Теломераза активна в большинстве опухолевых клеток. Никакого волшебства тут нет. Ген теломеразы присутствует во всех клетках нашего тела, но в норме отключен. В организме человека он обычно активен только в стволовых клетках — неспециализированных клетках, которые могут делиться и дифференцироваться с образованием новых тканей, а также в половых клетках, смысл существования которых заключается в воспроизведении. В 1997 г. исследователи из компании Geron Corporation клонировали часть гена теломеразы. В результате введения этого гена вместе с промотором, обеспечивающим активацию теломеразы, соматические человеческие клетки в культуре стали бессмертными. Популяция клеток получила возможность делиться бесконечно, но вела себя не так, как популяция опухолевых клеток, формирующих объемные образования даже при росте на чашке Петри. Эти результаты были опубликованы в 1998 г. в журнале Science и вызвали всеобщее возбуждение — вот он, секрет вечной молодости! Продукт одного-единственного гена может предотвратить старость или хотя бы репликативное старение соматических клеток.

Ажиотаж вокруг теломеразы связан с извечной мечтой человека о бессмертии. Гильгамеш пришел бы в восторг. Молекулярные биологи, сосредоточенные на анализе геномов и защищающие идею программированного старения, торжествовали. Если продолжительность жизни определяется длиной участка ДНК, следовательно, длина этого участка каким-то образом «запрограммирована» для обеспечения нужной продолжительности жизни, по-видимому, во благо всего вида. Эволюционные биологи смотрят на проблему иначе. Как мы обсуждали в предыдущей главе, если с возрастом селективное давление ослабевает, следовательно, нет никакой программы старения. В таком случае функция теломерных последовательностей в чем-то другом. Контроль старения клеток в культуре, возможно, является артефактом, не связанным с их функцией в организме.