Воспаление стенок кровеносных сосудов вызывает пролиферацию клеток, окисление и отложение холестерина и развитие атеросклероза. Это идеальные условия для роста некоторых патогенных бактерий, таких как Chlamydia pneumoniae, которые инфицируют поврежденные стенки артерий и оттуда ведут борьбу с клетками иммунной системы. До 80% людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями являются носителями Chlamydia, однако мы пока не знаем, что здесь причина, а что следствие. Возможно, верно и то и другое: причина атеросклероза — окислительный стресс, и усиливаться он может под действием таких факторов, как курение, AGE, окисленный холестерин, АроЕ4, инфекции или просто старость. Любой из этих факторов усиливает остальные. Все они объединены окислительным стрессом и действуют через активацию общего фактора воспаления, NFκВ, и его аналогов. Поскольку многие из этих факторов являются «внешними» (не образуются нашими собственными клетками в результате повреждения митохондрий), они лучше поддаются влиянию антиоксидантной терапии, чем митохондриальное старение, которое практически необратимо. Вот почему здоровая диета или, возможно, пищевые добавки антиоксидантов могут отсрочить развитие болезней сердца, но не способны предотвратить старение.

Причинами рака тоже являются окислительный стресс и воспаление. Мы обсуждали, что действие излучения опосредовано образующимися из воды свободными радикалами (глава 6), которые могут атаковать ДНК, белки и липиды. Поскольку кислород тоже образует эти радикалы, можно сказать, что он является канцерогеном (точнее говоря, проканцерогеном). Чем больше воздуха мы вдыхаем, тем с большей вероятностью у нас возникнет рак — вот в чем причина строгой корреляции между возрастом и вероятностью развития рака. Многие канцерогены, такие как бензол, хиноны, имины и металлы, тоже действуют через образование свободных радикалов. Важная роль кислородных радикалов в этом процессе выявляется по наличию в моче продуктов взаимодействия гидроксильных радикалов и ДНК, таких как 8-гидроксидезоксигуанозин (8-OHdG; см. главу 6). Курение усиливает выделение 8-OHdG на 35 — 50%. В большинстве случаев окисленные фрагменты вырезаются из ДНК и заменяются новыми, правильными, однако возможны и ошибки, например, гуанин (G) может заменяться тимином (Т). При делении клетки мутации включаются в последовательности генов. Окислительные повреждения и мутации накапливаются с возрастом. Старые крысы (в возрасте двух лет) имеют около миллиона повреждений ДНК в каждой клетке — в два раза больше, чем молодые.