Профилактика эпилепсии заключается в профилактике образования этих самых структурных изменений в мозге, которые и становятся эпилептогенными очагами, с которых начинает формироваться патологическая цепь, описанная проф. В. Лебедевым. Картина разворачивается таким образом: сдавливание сосудов, нарушение кровообращения мозга, кислородное голодание, появление и задержка в мозге токсичных продуктов обмена, повышение биоэлектрической активности участков мозга с измененным обменом веществ и, наконец, биоэлектрический разряд, вызывающий судороги. Что это за структурные изменения? Это микрорубцы в мозговой ткани, возникшие вследствие воспалительных процессов в ней, а скорее, процессов интоксикации мозга, вызвавших микровоспаление ограниченного участка мозговой ткани с последующим замещением ее соединительной нефункциональной тканью. Этот микрорубчик становится в мозге инородным телом. Как и всякое инородное тело в ткани организма, он вызывает образование аутоантител, что в свою очередь вызывает образование новых эпилептогенных очагов. Эпилептический процесс замкнут! Наступает период его прогрессивного нарастания по восходящей спирали.

Понятно, что хирургия здесь бессильна, лекарства тоже, поскольку обмен веществ в мозговой ткани нарушен. Удаление многочисленных очагов невозможно и бессмысленно, подавление повышенной биоэлектрической активности отдельных участков мозга противосудорожными и снотворными препаратами не лечит болезненный процесс, а только подавляет его симптомы, к тому же ухудшает состояние других отделов мозга.

Почему же в мозговой ткани ребенка или взрослого появляются микрорубцы? Ведь должна же быть этому причина? Да, и причина совершенно очевидна. Это пресловутая инфекция верхних дыхательных путей, бесчисленные ОРЗ и ОРВИ, которые считаются обычными и закономерными, и против которых мы применяем множество препаратов: от аспирина и антибиотиков до рекламируемого в СМИ и весьма токсичного жаропонижающего средства «Панадол». Лекарства подавляют симптомы простудного заболевания, погибшие микробы и клетки слизистой носа и придаточных пазух (особенно лобных пазух) начинают выделять трупные яды (путресцин, кадаверин, птомаины и другие ядовитые моноамины), которые проникают в мозг при недостаточности гематоэнцефалического барьера и в зависимости от того, где слабее клеточная, тканевая защита (простогландины и др); возникает патологический очаг: в мозге − эпилепсия, в мозговых оболочках − арахноидит, при более глубоком поражении мозговых оболочек − менингит. При локальном поражении зрительного аппарата − близорукость; отит разной степени сложности при поражении слухового аппарата; при тотальном поражении мозга − менингоэнцефалит.