Механизм, от которого зависит, присоединится ли аллостерический белок к оператору или нет, прост и при этом чувствителен к изменениям условий внутри клетки. В молекуле репрессора имеется по меньшей мере два активных участка; к одному из них может присоединиться молекула индуктора, а другой служит для присоединения к оператору, выключающего весь оперон.

22.7.2. Индукция ферментов

22.7.2. Индукция ферментов

Присоединение молекулы индуктора к активному участку молекулы репрессора изменяет третичную структуру репрессора (аллостерический эффект; см. разд. 6.6) так, что он не может связаться с геном — оператором и репрессировать его; в результате оператор оказывается в активном состоянии и включает структурные гены.

При выращивании Е. coli на среде с глюкозой ген-регулятор продуцирует белок, обладающий свойствами репрессора, который связывается с геном-оператором и выключает его. Структурные гены при этом не активируются, и ни β-галактозидаза, ни лактозопермеаза не синтезируются. При переносе бактерий на среду с лактозой последняя действует как индуктор, присоединяясь к молекуле репрессора и препятствуя ее соединению с оператором. Структурные гены переходят в активное состояние и продуцируют мРНК для синтеза ферментов, ответственных за поглощение и расщепление лактозы. Таким образом, лактоза индуцирует собственное расщепление (рис. 22.30).

Рис. 22.30. Индукция синтеза β-галактозидазы согласно гипотезе Жакоба-Моно. Цифры указывают последовательность событий

22.7.3. Репрессия ферментов

22.7.3. Репрессия ферментов

Если молекула корепрессора присоединяется к соответствующему активному участку репрессора, то это усиливает способность репрессора связываться с оператором; при этом происходит инактивация оператора и тем самым предотвращается включение структурных генов.

Е. coli может синтезировать аминокислоту триптофан при участии фермента триптофансинтетазы. Если клетка содержит избыток триптофана, некоторая его часть действует как корепрессор, связываясь с молекулой репрессора. Молекулы корепрессора и репрессора присоединяются к оператору и подавляют его активность. Структурные гены выключаются, мРНК не образуется, и синтез триптофансинтетазы прекращается. Это пример ингибирования по типу обратной связи на генном уровне (рис. 22.31)[12].

Рис. 22.31. Механизм репрессии синтеза триптофанситетазы согласно гипотезе Жакоба-Моно. Цифры указывают последовательность событий. Прерывистыми стрелками обозначены репрессированные стадии