Сохраняющееся динамическое равновесие между данными механизмами обеспечивается тем, что всасывающая способность плевры у здорового человека почти в 3 раза превышает ее секретирующую способность, поэтому в плевральной полости содержится лишь незначительное количество жидкости.

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов. Оно, как правило, является двухфазным и включает немедленную и замедленную фазы. Первая возникает вслед за действием воспалительного агента, достигает максимума на протяжении нескольких минут и завершается в среднем в течение 15–30 мин. Вторая фаза развивается постепенно, достигает максимума через 4–6 ч и длится иногда до 100 ч в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Следовательно, экссудативная фаза воспаления начинается немедленно и продолжается более 4 суток.

Преходящее повышение проницаемости сосудов в немедленной фазе обусловлено главным образом контрактильными явлениями со стороны эндотелиальных клеток. При этом в реакцию вовлекаются преимущественно венулы. В результате взаимодействия медиаторов со специфическими рецепторами на мембранах эндотелиальных клеток происходит сокращение актиновых и миозиновых микрофиламентов цитоплазмы клеток, округляются эндотелиоциты; две соседние клетки отодвигаются друг от друга, и между ними появляется межэндотелиальная щель, через которую и осуществляется экссудация. Стойкое увеличение проницаемости сосудов в замедленной фазе связано с повреждением сосудистой стенки лейкоцитарными факторами – лизосомальными ферментами и активными метаболитами кислорода. При этом в процесс вовлекаются не только венулы, но и капилляры.

По отношению к сосудистой проницаемости медиаторы воспаления могут быть разделены на 2 группы:

1) прямодействующие, влияющие непосредственно на эндотелиальные клетки, вызывая их контракцию, – гистамин, серотонин, брадикинин, С5а, С3а, лейкотриены С4 и D4;

2) нейтрофилзависимые, эффект которых опосредуется лейкоцитарными факторами. Такие медиаторы неспособны повышать проницаемость сосудов у лейкопенических животных. Это компонент комплемента С5а des Arg, лейкотриен В4, цитокины, в частности интерлейкин-1, отчасти фактор, активирующий тромбоциты.

Повышенная проницаемость сосудов в сочетании с увеличенным фильтрационным давлением крови, осмотическим и онкотическим давлением ткани обеспечивает выход жидкой части крови из сосуда и задержку ее в ткани. По некоторым данным, экссудация осуществляется также путем фильтрации и диффузии через микропоры в самих эндотелиальных клетках (трансцеллюлярные каналы), а также не столько пассивным путем, сколько активным – с помощью так называемой микровезикуляции, состоящей в микропиноцитозе эндотелиальными клетками плазмы крови, транспорте ее в виде микропузырьков (микровезикул) по направлению к базальной мембране и выбросе ее в ткань.