При отсутствии полиглюкина и желатиноля можно перелить 1000 мл 10%-ного раствора глюкозы, а затем 500 мл 5%-ного раствора. Реополиглюкин и его аналоги как дезагреганты (т. е. препараты, снижающие свертывающую способность крови) не должны применяться в условиях возможного возобновления (или продолжающегося) кровотечения.

Для возмещения потери эритроцитов используют эритроцитную массу. Показаниями к переливанию эритроцитов являются очевидная массивность кровопотери (более 1 л), сохранение бледности кожи и слизистых оболочек, тахикардии и одышки, несмотря на восстановление объема циркулирующей крови с помощью плазмозаменителей. Обычно рекомендуется производить переливание полиглюкина с эритроцитарной массой в соотношении 1 : 2.

Ни в коем случае нельзя стремиться к восполнению кровопотери по эритроцитам «капля за каплю»; свежезамороженную плазму вместе с плазмозаменителями приходится вливать в большем объеме, чем было потеряно, а эритроциты – в существенно меньшем. Массивные трансфузии цельной крови или эритроцитов усиливают образование микростазов, обусловленное шоком, способствуют развитию ДВС-синдрома.

Небольшие кровопотери восполняют введением солевых растворов, альбумина. Цельную кровь переливают при отсутствии эритроцитной массы, а если нет консервированной крови, переливают свежецитратную кровь (теплую, только что заготовленную) или осуществляют прямое переливание (весьма нежелательное без крайней необходимости из-за наличия микросгустков в такой крови). При операционных кровопотерях менее 1 л переливание эритроцитной массы обычно не используют.

Лейкозы

Лейкозы

Лейкоз – опухоль, состоящая из молодых недифференцированных кроветворных клеток, с обязательным началом в красном костном мозге. Разделение лейкозов на 2 основные группы – острые и хронические – определяется строением опухолевых клеток. По указаниям Всемирной организации здравоохранения введена новая классификация, которая предусматривает в названиях острых лейкозов генетических нарушений, выявляемых при цитогенетических исследованиях. На основании особенностей лейкемических клеток острые лейкозы делятся на 2 группы:

– острые лимфобластные лейкозы, происходящие из клеток-предшественниц лимфоидной дифференцировки;

– острые нелимфобластные лейкозы, происходящие из миелоидных клеток-предшественниц.

Этиология и патогенез

Причинами возникновения острых лейкозов и хронического миелолейкоза человека могут быть нарушения состава и структуры хромосомного аппарата, наследственно обусловленные или приобретенные под влиянием некоторых мутагенных факторов. Одним из них является ионизирующая радиация. Причиной развития лейкозов является также действие химических мутагенов. Доказано учащение острых лейкозов среди лиц, подвергавшихся воздействию бензола, а также среди больных, получавших цитостатические иммунодепрессанты (имуран, циклофосфан, лейкаран, сарколизин, мустарген и др.); частота острых лейкозов среди этого контингента больных повышается в сотни раз. Известны факты возникновения острого миелобластного лейкоза, острого эритромиелоза на фоне длительной химиотерапии хронического лимфолейкоза, макроглобулинемии Вальденстрема, миеломной болезни, лимфогранулематоза и других опухолей. Показана предрасполагающая к лейкозам роль наследственных дефектов в миелоидной и лимфатической тканях. Описаны наблюдения доминантного и рецессивного наследования хронического лимфолейкоза, отмечена низкая заболеваемость этим лейкозом в некоторых этнических группах и повышенная – в других. Чаще в этих случаях наследуется не сам лейкоз, а повышенная изменчивость – нестабильность хромосом, предрасполагающая родоначальные миелоидные или лимфатические клетки к лейкозной трансформации.