1) у новорожденных (дефицит К-витаминозависимых факторов VII, Х, II и IX вследствие прекращения поступления витамина К через плаценту; ликвидируется после заселения кишечника ребенка нормальной микрофлорой, продуцирующей витамин К);

2) при тяжелых энтеропатиях (особенно у детей) и других видах мальабсорбции, лекарственных кишечных дисбактериозах (нарушение синтеза и всасывания витамина К, ведущее к К-витаминной недостаточности и дефициту факторов VII, Х, IХ, поскольку витамин К необходим для превращения предшественников этих факторов в окончательные формы);

3) при паренхиматозных поражениях печени (нарушение синтеза факторов VII, Х, II, IХ на более ранних его этапах, чем при К-витаминной недостаточности, а также факторов V, ХI, I и ингибиторов фибринолиза);

4) при первичном амилоидозе (дефицит фактора Х, иногда фактора VI), парапротеинемии, макро– и криоглобулинемии (блокирующее действие аномальных белков на факторы свертывания, нарушение полимеризации фибрина, а также обволакивание тромбоцитов с изменением агрегационных свойств, микроциркуляторные нарушения);

5) при всех состояниях, ведущих к развитию ДВС-синдрома (потребление фибриногена и других факторов свертывания, тромбоцитов, вторичная активация противосвертывающих механизмов). Реже встречаются близкие к ДВС-синдрому тромбогеморрагические заболевания, протекающие с выраженной лихорадкой, – тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошкович) и гемолитико-уремический синдром;

6) при эмоциональных напряжениях и стрессе (первичное повышение фибринолитической активности, гипофибриногенемия). В особую группу включают различные формы так называемой невротической, или имитационной, кровоточивости, вызываемой вследствие расстройства психики путем механической травматизации ткани (нащипывание или насасывание синяков, травмирование слизистых оболочек и т. д.), тайным приемом лекарственных препаратов геморрагического действия (чаще всего антикоагулянтов непрямого действия – кумаринов, фенилина и др.) и т. д.;

7) при применении некоторых лекарственных средств (лекарственные коаулопатии) – при передозировке антикоагулянтов непрямого действия (дефицит витаминозависимых факторов II, VII, Х, IХ вследствие ингибиции витамина К, антагонистами которого являются данные лекарственные средства, с созданием К-витаминной недостаточности в клетках печени и нарушением синтеза указанных факторов свертывания); антикоагулянтов прямого действия – гепарина (блокада активированных факторов Х, ХI, тромбина), препаратов фибринолитического и дефибринирующего действия – фибринолизина, стрептокиназы, урокиназы, расщепление факторов V, VIII, I, нарушение трансформации фибриногена в фибрин, гипофибриногенемия, накопление в плазме продуктов фибринолиза, обладающих выраженным антикоагулянтным действием, и потребление плазминогена в процессе фибринолиза, что может явиться причиной развития тромбоэмболических осложнений);