Возможность рождения человека и выживания самой слабой части человечества является проявлением скрытых резервов матери и ребенка.

Восстановление организма

Восстановление организма после алиментарной дистрофии было одной из самых трудных медицинских проблем [Черноруцкий М.В., 19476; Гаршин В. Г., 1960]. Процесс восстановления растянулся на долгие годы. Для подавляющего большинства бывших блокадников восстановление было неполным и непрочным, но оказалось достаточным для активной, полноценной жизни, творческой деятельности, продолжения рода, воспитания детей и внуков.

Несмотря на потрясение жизнедеятельности организма, сохранялись биологические основы восстановления тканей и органов и возможность активации их функций после частичной атрофии. Принципиально важной предпосылкой восстановления организма явилась сохранность клеточной структуры значительной части органов [Гаршин В. Г., 1947; Чайка Т.В., 1951]. Так, в атрофированном миокарде сохранялась поперечная исчерченность мышечных волокон. Анизо– и изотропные диски и телефрагмы были хорошо различимы [Гаршин В. Г., 1947]. Клапанный аппарат сердца не изменился [Чайка Т. В., 1951]. При неосложненной дистрофии не обнаруживались признаки дистрофических (дегенеративных) явлений. Исключительно редко обнаруживалось зернистое перерождение миоцитов. Окраска по Гейденгайну изредка выявляла мелкие немногочисленные очаги гомогенизации мышечных волокон. Лишь при осложнении дизентерийными колитами наблюдались резко выраженные дистрофические явления [Захарьевская М. А., 1945; Чайка Т.В., 1943, 1951].

При алиментарной дистрофии не обнаружены выраженные изменения сосудистой стенки, за исключением изменений эндотелия сосудов тонкого кишечника, которые развивались по типу хронического воспаления [Даль М.К., см. Гаршин В.Г., 1947].

Первым этапом обратного развития атрофии было легкое набухание паренхимы. На втором этапе возникали скудные жировые очаговые отложения в депо. На третьем этапе происходило равномерное отложение жира в виде тонкого слоя. В этот период клетки еще не достигали первоначальной величины и все еще содержали зерна липофусцина, но даже на пятом месяце клетки не восстанавливали свою величину.

Процесс восстановления после алиментарной дистрофии происходил путем увеличения и обновления массы клеточной протоплазмы, восстановления клеточного состава и массы атрофированных органов, нормализации состава крови и метаболизма. По выходе из алиментарной дистрофии постепенно увеличивалась масса клеточной протоплазмы в тех органах, в которых атрофия клеток происходила по механизму частичной атрофии клеточной протоплазмы (клетки скелетной мускулатуры, кардиомиоциты, гепатоциты). В селезенке, лимфоузлах, костном мозге, где наряду с уменьшением жидкой части клеточной протоплазмы снижалась численность специфических клеток, постепенно восстанавливался клеточный состав и происходила нормализация гемо– и лимфопоэтической функций.