Кардиомиоциты и скелетные миоциты претерпевали частичную атрофию, что приводило к значительному ослаблению сердечной деятельности, падению систолического давления и снижению мышечной силы (табл. 3). Имеются основания полагать, что клетки с конечным типом дифференцировки использовались для эндогенного питания в последнюю очередь, на критической стадии истощения организма.
Отсутствие признаков патологии, связанной с уменьшением числа нейронов (нейродегенеративные заболевания) и кардиомиоцитов (дилатационная миокардиопатия) у блокадников, переживших тяжелую алиментарную дистрофию, косвенно свидетельствуют о том, что эндогенное питание этих жизненно важных органов осуществлялось не из регионарного источника. Однако пожизненное сохранение феномена частичной редукции массы скелетных мышц у многих блокадников, переживших тяжелое алиментарное истощение [Рачков Б.М., 1993], может свидетельствовать об апоптозе части скелетных миоцитов в этих случаях.
Физиологический покой в механизме сохранности клеток
Физиологический покой в механизме сохранности клетокМожно полагать, что при частичной клеточной атрофии сохранялся принцип перемежающейся активности клеток, сформулированный Г.Н. Крыжановским (1997). Согласно этому общебиологическому принципу, различные части клеточных популяций функционируют поочередно, с перемежающимися циклами физиологической активности и физиологического покоя. Этот принцип обеспечивает непрерывное осуществление функции, возможность восстановления пластического и энергетического потенциала клетки и процесс обновления клеточных структур. При обратимом повреждении клетки с временной утратой специфической функции удлинение фазы физиологического покоя обеспечивает сохранность клеток и возможность восстановления функции.
Можно полагать, что при алиментарной дистрофии и связанной с нею частичной атрофии органов и минимизации их физиологических функций происходит удлинение фазы физиологического покоя части специфических клеток органов, что обеспечивает их сохранность в течение определенного периода времени. Напротив, нарушение регуляции цикла клеточной активности и физиологического покоя может обусловить неблагоприятный исход раньше критической потери клеточной массы органа.
Для выживания организма принципиально важным оказалось привилегированное положение мозга и почек в отношении эндогенного питания. Эта привилегия настолько значительна, что мозг и почки даже на последней стадии алиментарной дистрофии утрачивают лишь незначительную часть массы по сравнению с остальными органами. Масса мозга больных, умерших от кахектической формы дистрофии, была ниже нормы на 4–5% за исключением редких случаев крайне резкого истощения. Показано, что при алиментарном истощении организма головной мозг оказывается в привилегированном положении в отношении потребления глюкозы [Шанин В. Ю., 1996] при крайне низкой концентрации инсулина в крови [Кэттайл В.М.Ю.; Арки Р. А., 2001]. Имеются основания полагать, что при алиментарной дистрофии подавляется синтез инсулиновых рецепторов, и нейроны, обладающие инсулин-независимым механизмом потребления глюкозы, оказываются в преимущественном положении.