13) системной красной волчанке;

14) узловом периартериите;

15) тромботической тромбоцитопенической пурпуре;

16) геморрагическом васкулите;

17) уремическо-гемолитическом синдроме;

18) укусах ядовитых змей;

19) массивных трансфузиях и т. д.

Подострый ДВС-синдром возникает при более легком течении всех перечисленных выше заболеваний, при поздних токсикозах беременности, внутриутробной гибели плода, лейкозах, подострых формах геморрагического васкулита.

Хронический ДВС-синдром возникает при злокачественных новообразованиях, хронических лейкозах и многих других хронических заболеваниях.

Для всех форм ДВС-синдрома характерна последовательная смена фаз гиперкоагуляции и гипокоагуляции. Фаза гиперкоагуляции может быть короткой и быстро завершаться распространенным внутрисосудистым свертыванием крови с блокадой рыхлыми массами фибрина микроциркуляции в органах и гиперкоагуляционным шоком.

В других случаях она развивается медленно, скрытно и не всегда вовремя распознается. Во второй фазе (гипокоагуляции) часто возникают геморрагии, почему весь синдром иногда называют тромбогеморрагическим.

Начальная лабораторная диагностика осуществляется с помощью простейших лабораторных тестов (общего времени свертывания крови, протромбинового и тромбинового времени, содержания фибриногена), однако гиперкоагуляция лучше определяется стандартизированными тестами – по укорочению парциального тромбопластинового (коалин-кефалинового) времени, ускорению времени достижения максимальной свертывающей активности (менее 10 мин) в аутокоагуляционном тесте, освобождению в плазму крови тромбоцитарных факторов, «паракоагуляционными» пробами, выявляющими фибрин-мономерные комплексы (этаноловый, протаминсульфатный тесты).

При переходе во вторую фазу (переход от гипер– к гипокоагуляции со сдвигами параметров коагулограммы) отмечаются прогрессирующая тромбоцитопения, снижение уровня фибриногена в плазме крови, удлинение тромбинового и протромбинового времени, повышение содержания в крови ПДФ, антигепаринового фактора тромбоцитов, появление феномена фрагментации эритроцитов. В более поздний период второй фазы может развиться глубокая гипокоагуляция вплоть до полной несвертываемости крови (как спонтанной, так и при добавлении тромбина) вследствие «истощения» гемостатических механизмов – потребления, блокады и протеолиза факторов свертывания крови, тромбоцитопении, потребления и нарушения агрегационной функции оставшихся в кровотоке тромбоцитов, повреждения и блокады микроциркуляции фибрином и продуктами фибринолиза (ПДФ), гипоксии и локального ацидоза.