Докладом Яна Хоеймейкера из Лейдена, представившего обзор собственных блестящих исследований роли систем репарации ДНК в развитии старения и рака, выполненных как на мышах с различным образом модифицированными геномами, так и на людях с синдромами прогерии, открывалась сессия «Поддержание интеграции генома». Было показано, что избыточная активность механизмов, защищающих ДНК от повреждений, может защищать от рака, но ускорять старение, тогда как ослабление их – способствует раку. Дж. Шей привёл данные о том, что как существенное укорочение теломер, так и изменение их позиции могут играть большую роль в регуляции процесса клеточного старения и некоторых аспектах старения организма в целом. Евгений Имянитов использовал оригинальный подход к оценке роли генетических полиморфизмов в предрасположенности к возникновению рака легкого и молочной железы у людей, что позволило установить важную роль генетического портрета в резистентности пожилых людей к некоторым формам рака. Исключительный интерес вызвал доклад Веры Горбуновой, работающей в США, которая показала, что активность теломеразы коррелирует не с видовой продолжительностью жизни, а с массой тела: у грызунов большего размера наблюдается подавление теломеразной активности в соматических клетках. Это наблюдение позволяет понять, почему у животных с большой массой тела большая подверженность раку, а не большая продолжительность жизни.

Сессию «Клеточная смерть и клеточное старение» открывала лекция Джудит Кампизи «Клеточное старение модулирует фенотипы старения и рака». Джудит полагает, что репликативное (клеточное) старение является защитным механизмом, предотвращающим в молодом возрасте возникновение рака, но создает условия для развития опухолей в пожилом возрасте (так называемая антагонистическая плейотропия). Она высказала предположение, что стареющие клетки формируют ассоциированный со старением секреторный фенотип (SASP – senescence-associated secretory phenotype), способствующий развитию опухолей, в формировании которого имеет значение утрата р53. Замечу, что ещё в 70–80-е годы прошлого века В. М. Дильманом были представлены доказательства формирования в старческом возрасте на уровне организма синдрома канкрофилии.

Заключительная сессия конференции была посвящена взаимоотношениям организма и опухоли при старении. Свой доклад «Канцерогенез и старение двадцать лет спустя: ускользающий горизонт» я начал с обзора эволюции взглядов на причины возрастного увеличения частоты рака. Затем проанализировал события, развивающиеся при старении и раке на молекулярном, клеточном, системном, организменном и популяционном уровнях, после чего остановился на данных, свидетельствующих о накоплении в организме с возрастом клеток, находящихся на ранних стадиях многостадийного процесса канцерогенеза. В заключение обсудил возможности перспективы профилактики как преждевременного старения, так и развития спонтанных и индуцируемых факторами окружающей среды новообразований[169],[170]. Подвёл итоги Клаудио Франчески, остановившийся на приоритетах в изучении проблемы взаимоотношений старения и рака, которые в той или иной мере обсуждались на этой конференции. Основные доклады были опубликованы в специальном выпуске журнала «Mechanisms of Ageing and Development», отчеты о конференции и так называемые «позишн пейперс» напечатаны в «EMBO Reports», «Biogerontology», «The Open Longevity Journal». Было приятно встретить старых друзей и коллег. Тепло пообщались с профессором Хирокавой из Токио, который по моему приглашению участвовал ещё в конференции в Ленинграде в 1985 году. После этого мы виделись с ним в Токио в 1996 году, и вот еще десятилетие минуло… Заметил я, что как-то старалась избегать общения со мной Джудит Кампизи. Знает кошка, чье мясо съела…