Все это было настолько плохо, чтобы упрощенная стратегия «коллективного иммунитета» показалась неблагоразумной. Если исходить из стандартной эпидемиологической модели, то для достижения подобного иммунитета вирус должен был заразить примерно 70 % населения[1079], что привело бы к неприемлемо высокому числу смертей и серьезных заболеваний даже при условии сравнительно низкого коэффициента летальности при заражении: если бы в США упомянутый коэффициент составил 0,6, там умерло бы 1,4 миллиона человек[1080]. Но мы еще многого не понимали ни о вирусе, ни о болезни — и, вероятно, по большей части мы даже не знали, что именно нам необходимо понять. Нам не было известно, как долго сохраняется иммунитет у тех, кто заразился и выздоровел, — хотя мы знали, что иммунитет у них есть[1081]. (А впрочем, что мы знали об иммунитете? Теория, гласившая, что можно заболеть еще раз после того, как вылечишься, не выдерживала критики — пока ряд бессимптомных случаев не доказал обратного[1082].) Мы не знали, как долго у переболевших COVID-19, но все еще плохо себя чувствующих, длится недомогание и насколько серьезным оно может быть. Мы не особенно понимали, почему, скажем, в Германии и Японии все обстояло совершенно не так, как в Бельгии и США; или почему положение дел в Великобритании и Швеции оказалось довольно схожим, хотя эти страны проводили радикально разную политику в области здравоохранения; или почему Португалия справилась лучше, чем ее соседка Испания; или почему швейцарские итальянцы пострадали намного сильнее, чем швейцарские немцы. Защищает ли хоть каким-то образом от COVID-19 противотуберкулезная вакцина БЦЖ, обязательная в некоторых странах?[1083] Имеет ли значение группа крови — и действительно ли людей со второй группой вирус поражает чаще, чем людей с третьей?[1084] В чем состоит роль T-клеток памяти или антител, образующихся при противодействии организма другим коронавирусам?[1085] В общем, оставалось еще много неведомой «темной материи», как выразился нейробиолог Карл Фристон[1086]. И следовало ли опасаться, что вирус будет мутировать и станет более заразным, более смертоносным или просто более устойчивым к вакцине?[1087] Вероятность этого была небольшой — но не нулевой.
Тем временем добиться эффективной терапии при COVID-19 все никак не удавалось. Ремдесивир, барицитиниб, кармофур и дексаметазон оказывали некоторое действие — но не могли излечить от болезни. Гидроксихлорохин, не раз одобренный президентом, не сработал[1088]. Похоже, в скором времени могла появиться вакцина — 202 находились в разработке, 24 — проходили клинические испытания, 5 — третью фазу испытаний[1089]; и при этом обнадеживающие результаты показала вторая фаза испытаний вакцин