Ученые довольно быстро установили, что шиповидный белок вируса связывается с мембранным белком человека (ACE2), а потом, проникнув в клетку, высвобождает свою РНК и начинает воспроизводиться, в первую очередь — в верхних дыхательных путях. К июлю 2020 года нам уже было известно, что вирусы SARS-CoV-2 могут распространяться с мелкодисперсной пылью, или «капельками Флюгге»[1050]. Это означало, что вирус свободно передается, стоит только кому-то кашлянуть, чихнуть, крикнуть или запеть в более или менее заполненных помещениях, где работают кондиционеры[1051]. Дистанция в 6 футов (ок. 1,5–2 м) в такой ситуации никого уже не спасала[1052] — и ношение масок в людных местах стало делом решенным[1053]. Подхватить заразу на улице гораздо сложнее[1054]. Вирус присутствует не только в слюне и дыхании, но и в фекалиях; впрочем, подтвердить, что он передается этим путем, не удавалось, хотя в теории вирусные частицы могли распространяться в воздухе даже тогда, когда кто-то смывал воду в унитазе[1055]. Все это позволяло предположить, что изменения в средней величине сезонных температур не слишком повлияют на скорость заражения. Системы отопления и кондиционирования, а также распространение вируса в помещениях сводят воздействие внешних температур к минимальному[1056]. Кроме того, стало ясно, что наиболее частым симптомом заражения является аносмия (потеря обоняния)[1057].

COVID-19 в сравнительной перспективе

Источник: Petersen, «Comparing SARS-CoV-2», таблицы № 1 и 3

1 Диапазоны опираются на оценку избыточной смертности от пневмонии и гриппа (нижнее число) и смертности от всех причин (верхнее число); на основе данных о смертности, полученных из 122 городов.

2 Оценки Центров по контролю и профилактике заболеваний с использованием данных о пандемии 2009 года.

3 Оценки основаны на соотнесении избыточной смертности с итоговой демографической статистикой.

4 На конец 2020 года.

Но насколько смертоносной оказалась болезнь? Это был большой вопрос. К весне, пусть даже уверенности и не было, но все же казалось вероятным, что общий коэффициент летальности при заражении составит около 0,3–0,7 % — вопреки первоначальным оценкам, согласно которым он должен был находиться на уровне 0,9–1,0 %. У многих зараженных отсутствовали симптомы; у многих они были сравнительно незначительными и держались лишь несколько дней; некоторые болели долго, и из них иным людям (во Франции — 4 %)[1058] требовалась госпитализация. Из тех, кому была необходима интенсивная терапия, немало умерло — в Великобритании примерно половина, и чаще всего от острого респираторного дистресс-синдрома, который сопровождался гипоксемией (низким уровнем кислорода в артериальной крови) и завершался роковым «цитокиновым штормом»[1059]. От появления симптомов до смерти проходило в среднем две недели[1060]. При вскрытии обнаруживались характерные формы поражения легких: тяжелые повреждения эндотелия, связанные с присутствием внутриклеточного вируса и разрушением клеточных мембран, и распространенный тромбоз с микроангиопатией[1061].