Дрожжевой гриб Criptococcus – возбудитель бластомикоза, имеет вид круглых, частью почкующихся клеток с довольно толстыми двухконтурными стенками.

Плесневый гриб из рода Aspergillus имеет вид обрывков широких нитей мицелия и круглых темно-зеленых спор.

Лучистый гриб Actinomyces встречается в мокроте при поражении легких актиномикозом. Для его обнаружения из мокроты выделяют очень мелкие желтоватые и серовато-белые с зеленым оттенком зернышки, представляющие друзы лучистого гриба, и исследуют под микроскопом. При большом увеличении центральная часть друзы состоит из густого компактного сплетения тонких ветвящихся нитей мицелия с пигментированными зернами, по периферии клубок мицелия окружен зоной из булавовидных образований со вздутиями на концах, сильно преломляющих свет. Эти образования расположены частоколом и сообщают друзе лучистое строение. При окраске по Граму нити мицелия окрашиваются в синий цвет, а колбы – в розовый; при окраске по Цилю—Нильсену колбы приобретают красный цвет. Решающую роль в диагностике поражения легких при глубоких микозах играют посев мокроты (и бронхиального содержимого) на специальные питательные среды и серологические методы диагностики.

Химическое исследование

Химическое исследование

При хронических неспецифических заболеваниях легких отмечается корреляция между содержанием общего белка и сиаловой кислоты в мокроте и активностью воспалительного процесса. Широкое распространение имеет метод альвеолярного лаважа, позволяющий изучать секрет непосредственно из альвеол и бронхов.

В лаважной жидкости определяются число и состав форменных элементов, бактерий, белков. Метод особенно важен для диагностики генетически обусловленных заболеваний легких, на долю которых в структуре причин хронических неспецифических заболеваний легких приходится 10%. У здоровых лиц в бронхиальном секрете содержатся альбумин, IgG, секреторный IgA, трипсин, α-1-антитрипсин, лизоцим, интерферон, лактоферрин. Появление IgE в бронхиальном секрете характерно для аллергического поражения бронхов (при бронхиальной астме, астматическом бронхите).

Отсутствие в лаважной жидкости IgA свидетельствует об иммунодефицитном состоянии – генетическом или приобретенном (например, при атрофическом бронхите). Для генетического дефицитосекреторного IgA характерно генерализованное поражение легких, а также слизистых кишечника и мочевой системы. При дефиците α-1-антитрипсина – мощного эндогенного ингибитора протеолитических ферментов – слизистые бронхов и альвеол легкого повреждаются протеазами нейтрофилов, альвеолярных макрофагов и бактерий.