Эндогенное питание. Апоптоз

Основным механизмом, сохранявшим жизнь при тяжелом алиментарном истощении, было эндогенное питание, т. е. использование ингредиентов собственных клеток с неполным типом дифференцировки, которые обновляются через относительно короткий (несколько месяцев) период. В соответствии с современными представлениями об апоптозе, можно полагать, что отсутствие признаков некроза клеток атрофированных тканей позволяет считать, что для эндогенного питания использовались ингредиенты апоптировавших клеток. В отличие от некроза распад клеток по принципу апоптоза сопровождается формированием так называемых апоптотических телец, которые поглощаются окружающими клетками и быстро разрушаются в их лизосомах. Апоптоз является генетически запрограммированным физиологическим механизмом клеточной смерти и функционирует в норме, элиминируя клетки, которые завершили свой цикл развития или, по тем или иным причинам, претерпели нарушения генетического кода. Основное биологическое значение апоптоза – поддержание структурного гомеостаза в тканях и органах путем элиминации избыточных или аномальных клеток [см. Бережков Н. В., 1990]. Естественная физиологическая смерть отдельных клеток обеспечивает обновление клеточного состава тканей [см. обзор Новожиловой А. П. и др., 1996].

При нормальном (экзогенном) питании организма апоптоз не функционирует как нутритивный механизм. При голодании органеллы апоптирующих клеток обеспечивают пластическое и энергетическое снабжение клеток жизненно важных органов. Можно полагать, что при алиментарной дистрофии ингредиенты апоптирующих клеток использовались как источник эндогенного питания соседних клеток, которые по тем или иным причинам оказались более жизнеспособными.

Источники эндогенного питания

Обновляющиеся клетки

Пусковой механизм активации апоптоза при голодании может быть связан с недостаточностью трофических (ростовых) факторов, участвующих в обеспечении выживания клеток в норме, и с повышением уровня перекисного окисления липидов (ПОЛ). В экспериментах на клеточной культуре показано, что элиминация факторов роста из культуральной среды приводит к типичным проявлениям апоптоза. Механизмы трофического влияния факторов роста на процесс клеточной смерти по типу апоптоза недостаточно изучены. Предполагается, что факторы роста необходимы для проявления регуляторного влияния гипотетического фактора, сдерживающего апоптоз [см. Белушкина Н.Н. и др., 2000]. На экспериментальной модели алиментарной дистрофии выявлено значительное усиление ПОЛ, о чем свидетельствует повышение содержания малонового диальдегида в тканях различных органов. При сокращении пищевого рациона на две трети на протяжении 30 дней и потере массы тела от 33 до 35 % выявлено усиление ПОЛ в тканях мозга, миокарда, желудка и печени соответственно на 36,45,30 и 36 % [Бульон В. В. и др., 1994; Лаптева Е. Н., 1998]. Эти данные позволяют считать, что одним из биохимических механизмов апоптоза при дистрофии может быть оксидативный стресс.