При оценке апоптоза при алиментарной дистрофии мы исходили из данных об изменениях численного состава клеток различных органов в частично атрофированных тканях. У больных дистрофией наблюдалась значительная редукция клеточного пула обновляющихся тканей: клеток эпителия, срок жизни которых исчисляется несколькими сутками, секреторных клеток желудочно-кишечного тракта и эндокринных желез, лейкоцитов, эритроцитов. Можно полагать, что ингредиенты эпителиальных и железистых клеток использовались для регионарного питания органа.

На обратимых стадиях атрофического процесса в органах, клетки которых обладают конечным типом дифференцировки и не обнаруживают признаков обновления (нейроны, кардиомиоциты, скелетные миоциты), при алиментарной дистрофии не выявлено признаков клеточного распада и значительного уменьшения численности специфических клеток. С нашей точки зрения, источником их эндогенного питания являлись клетки крови – лимфоциты, нейтрофилы, эритроциты, апоптоз которых является нормальным механизмом элиминации при завершении клеточного цикла [см. обзоры: Зелениной Н.В. и др., 1996; Новик А. А. и др.,1996; Новикова В. С. и др., 1996; Новожиловой А.П. и др., 1996]. О правомерности такого предположения свидетельствует значительное уменьшение их содержания в период алиментарной дистрофии (см. табл. 2).

О значении лимфоцитов как источника эндогенного питания свидетельствуют данные о лимфоцитозе при сравнительно благополучном течении заболевания и лимфопении при тяжелом течении алиментарной дистрофии [Бекенская А. И., 1944].

Надо полагать, что гематологические параметры, приведенные в табл. 2, значительно завышены в связи с увеличением концентрации форменных элементов в крови вследствие значительного уменьшения объема циркулирующей крови.

Долгий срок жизни эритроцитов и не активированных лимфоцитов позволяет полагать, что какая-то часть клеток крови, начавших свой цикл в доклинический период алиментарной дистрофии, могла выполнять свои специфические функции на всем протяжении острой стадии истощения организма. Продолжительность жизни эритроцита равняется 100–130 дням [Гистология, 1998]. Жизненный цикл некоторых форм лимфоцитов равняется нескольким годам (лимфоциты – хранители иммунологической памяти). Долгий срок жизни этих клеток, сравнимый с продолжительностью острого периода голодания, позволяет полагать, что функции тех лимфоцитов и эритроцитов, ингредиенты которых использовались для эндогенного питания, в какой-то мере компенсировались оставшимися клетками, срок жизни которых соизмерим с периодом почти полного голодания блокадников. Кроме того, на ранних стадиях острой дистрофии наблюдались выраженные признаки стимуляции кроветворения в костном мозге. У больных выявлялся лейкоцитоз. Костный мозг долго и стойко оставался нормобластическим [Тушинский М.Д., 1947], что может свидетельствовать о более или менее достаточной продукции элементов крови, используемых для эндогенного питания.