Можно полагать, что на стадии полного истощения жировых депо форменные элементы крови были основным источником эндогенного питания для тех органов, в которых не функционировал механизм аутогенного регионарного питания.

Возможно, что в эндогенном питании участвовали тимоциты, для которых апоптоз является естественным механизмом обновления клеток. В период созревания тимоцитов в тимусе по принципу апоптоза погибает 95–97 % тимоцитов. Апоптоз тимоцитов происходит и в периферических органах иммунной системы при активации лимфоцитов и при ограничении иммунного ответа. Апоптоз является механизмом освобождения от дефективных клеток, обусловливая элиминацию лимфоцитов с генными мутациями [см. Белушкина Н.Н. и др., 2000].

На III стадии дистрофии, в аварийной ее фазе, происходила значительная редукция органов лимфо– и гемопоэза, что могло свидетельствовать об истощении эндогенных генерализованных ресурсов питания, высоком риске атрофии специфических клеток жизненно важных органов и летального исхода алиментарной дистрофии.

Проявление функциональной активности этих органов, хотя и в сниженном объеме, свидетельствует о том, что даже при почти полном голодании сохранялась способность к обновлению коротко живущих клеточных популяций.

Есть основания считать, что исход алиментарной дистрофии в значительной мере зависел от сохранности регуляции темпа апоптоза. Надо думать, что сохранность темпа апоптоза обеспечивала более или менее адекватное расходование ресурсов эндогенного питания, тогда как быстрый темп их использования обусловливал прогрессирующее истощение организма до предела, не совместимого с жизнью. Описаны случаи смерти больных алиментарной дистрофией с явлениями резкого истощения в начальный период голодания (ноябрь 1941), что, в известной мере, может быть обусловлено нарушением механизмов регуляции апоптоза. И в то же время известны случаи крайнего истощения организма с последующим устойчивым выживанием.

Приведенный выше материал свидетельствует о том, что жизнедеятельность организма, переживающего алиментарную дистрофию, поддерживается эндогенным питанием за счет использования ингредиентов апоптировавших клеток, распад которых активируется дефицитом энергетических и пластических веществ.

Продолжительность жизненного цикла клеток разных органов предполагает, что клетки одних органов могли пережить самый тяжелый период алиментарной дистрофии, клетки других органов должны были обновляться для поддержания жизни. Пережить период почти полного голодания (5,5 мес.) могли неактивированные лимфоциты, срок жизни которых исчисляется годами, и эритроциты, живущие 4,5 мес. [Человек, 1977; Руководство по цитологии, 1966; Гистология, цитология и эмбриология, 2004].