Насекомые с полным превращением проходят стадию куколки при очень низком содержании ювенильного гормона в крови, а в отсутствие этого гормона сразу превращаются во взрослую форму. Если у насекомого с неполным превращением удалить на второй, третьей или четвертой нимфальной стадии прилежащее тело, то нимфа, перелиняв, превращается в миниатюрную взрослую особь. Возможно поэтому, что увеличение размеров и достижение половозрелости у насекомых вызывается снижением уровня ювенильного гормона. Регуляция роста и метаморфоза у насекомых с полным и неполным превращением схематически представлена на рис. 21.33.

Рис. 21.33. Влияние гормонов на жизненные циклы насекомых с полным и неполным превращением. ГЛ — гормон линьки, ЮГ — ювенильный гормон. Высота букв ЮГ отражает относительную концентрацию гормона

У крылатых насекомых по достижении стадии имаго проторакальные железы атрофируются и исчезают, так что дальнейшие линьки становятся невозможными. У бескрылых насекомых этого не происходит. У всех взрослых особей прилежащее тело вновь активируется и выделяет ювенильный гормон. Самкам это необходимо для того, чтобы в яйцах откладывался желток, а самцам — для нормального функционирования придаточных желез, образующих сперматофор — капсулу, в которой сперматозоиды вводятся в половое отверстие самки.

21.7.4. Метаморфоз у амфибий

21.7.4. Метаморфоз у амфибий

При метаморфозе у амфибий личинка, обитающая в воде, превращается в полуназемную взрослую форму. Механизмы метаморфоза контролируются секретами эндокринных желез, подобно тому как это было описано для насекомых. В 1911 г. немецкий биолог Гудернач обнаружил, что если скармливать головастикам вытяжку из щитовидной железы млекопитающего, то они быстро превращаются в миниатюрных лягушек. Этот преждевременный метаморфоз указывал на то, что гормон щитовидной железы — тироксин — является фактором, ответственным за многообразные морфологические, физиологические, биохимические и поведенческие изменения, происходящие в жизненном цикле лягушки. В дальнейших исследованиях у одних головастиков удаляли щитовидную железу, а у других — гипофиз; в обоих случаях наблюдалось подавление метаморфоза, которое снималось скармливанием тироксина.

Полагают, что первоначальным стимулом для метаморфоза служат такие изменения условий среды, как повышение температуры или увеличение длины дня. Нервные сигналы об этих внешних стимулах передаются в головной мозг и активируют гипоталамус, который начинает выделять тиреолиберин. Этот гормон попадает в кровеносные сосуды гипоталамо-гипофизарной воротной системы (см. разд. 16.6.2) и поступает с кровью в переднюю долю гипофиза. Здесь он вызывает высвобождение тиреотропного гормона, который переходит в кровяное русло и побуждает щитовидную железу к секреции тироксина (тетраиодтиронина) и трииодтиронина. Эти гормоны оказывают непосредственное влияние на все ткани, участвующие в метаморфозе, вызывая разнообразные реакции — атрофию хвоста и жабр головастика, ускорение роста конечностей и языка, дифференцировку кожи с образованием железистых клеток и хроматофоров (клеток, содержащих пигменты). Прямое местное воздействие тироксина на метаморфоз было продемонстрировано в следующем эксперименте: нескольким головастикам прикладывали к левому глазу и к левой стороне хвоста препарат тироксина на жировой основе, используя правую сторону в качестве контроля (к ней прикладывали только чистую жировую основу); через несколько дней на левой стороне можно было наблюдать регрессию хвоста и замену личиночного зрительного пигмента порфиропсина на родопсин — пигмент, характерный для взрослых особей. В контрольных тканях никаких изменений не происходило.