как их мощность снизилась на 50%. Потом если нагрузка не повышается, будет

стабилизация на достаточно длительное время. То есть, грубо говоря, прошла минута, часть МВ работает уже на окисление жиров, а часть еще продолжает на КрФ. А если

нагрузка будет повышаться, то процесс рекрутирования новых ДЕ будет продолжаться, и все они сначала будут использовать 15 сек АТФ и КрФ. По этому говорить об едином

механизме энергообеспечения целой мышцы некорректно.

Почему снижается мощность, и вообще, что такое эта мощность? От чего она

зависит? МВ могут использовать энергию только в виде АТФ. Молекулы АТФ хватает на

один поворот (гребок) одного миозинового мостика по актиновому филаменту. Молекулы

АТФ крупные и они не могут свободно перемещаться по МВ. Часть молекул АТФ

находятся в миофибриллах , непосредственно у основания каждого мостика, они

называются миофибриллярными АТФ (мАТФ), а часть молекул находится в саркоплазме

МВ и они называются саркоплазматические АТФ(сАТФ). Для осуществления гребка

мостика АТФ отдает свою энергию отсоединяя фосфатный остаток и превращается в

неактивную АДФ. Чтобы совершить очередной гребок требуется доставить к ней новый

фосфатный остаток(Ф) и ресинтезировать ее вновь до АТФ. Эту функцию выполняет

КрФ. Эта маленькая молекула свободно перемещается через мембрану миофибрилл от

м АТФ к с АТФ и обратно. Это движение еще называют «креатиновый челнок». Этот

механизм открыли советские ученые, В. А. Сакс с соавторами еще в далеком 1977 году.

Но на Западе это открытие приняли только в 2000-х. Все учебники физиологии

продолжали описывать КрФ, как средство восстановления АТФ в первые 15 сек работы

и только, а его роль в процессе гликолиза и окисления жиров нигде не указывалась.