Отже, маємо декілька переконливих непрямих доказів того, що підвищений рівень глюкокортикоїдів в організмі людини, яка страждає на депресію, може мати певний зв’язок зі зменшеним розміром гіпокампу та лобової частки. У Розділі 10 ми ознайомилися із низкою негативних наслідків, які глюкокортикоїди можуть справити на діяльність нейронів. Деякі надзвичайно скрупульозні дослідження показали, що зменшення ­кількості клітин у лобовій частці, що спостерігається під час зменшення цієї частини мозку за депресії, відбувається шляхом скорочення допоміжних гліальних клітин, а не нейронів. Але що відбувається в гіпокампі, не знає поки ніхто. Можливо, гинуть або атрофуються нейрони; можливо, припиняється поява нових нейронів; можливо, обидва процеси одночасно.^[94] Хай яка причина на клітинному рівні, схоже, що вона є перманентною — через багато років і навіть десятиліть після подолання глибокої депресії (зазвичай медикаментозним способом), розмір уражених частин все ще залишається малим.

Антиглюкокортикоїди в ролі антидепресантів

Зв’язок між глюкокортикоїдами та депресією має певні важливі наслідки. Коли я вперше розповів вам про цей зв’язок на початку розділу, я хотів дати уявлення про справжню сутність депресії — знесилена людина, що нерухомо сидить на краєчку свого ліжка, із бурхливим виром невидимої битви усередині. Малося на увазі, що депресія є надзвичайно сильним стресом для організму і через це, зокрема, стимулює секрецію глюкокортикоїдів в організмі. Але вищенаведені дані свідчать про протилежний сценарій розвитку подій — стрес та підвищений рівень глюкокортикоїдів можуть бути причиною депресії, а не просто її наслідком.

Коли це дійсно так, може виявитися ефективною нова клінічна методика: якщо пацієнт у стані депресії має підвищений вміст глюкокортикоїдів у крові, потрібно знайти препарат, який діятиме на надниркові залози та зменшуватиме секрецію глюкокортикоїдів, і депресія має вщухнути. І, що дуже тішить, такі випадки було зафіксовано. Однак сам підхід викликає досить багато питань. Не можна занадто сильно знижувати рівень глюкокортикоїдів, бо, як уже неодноразово наголошувалося, це досить важливий гормон. До того ж такі медикаменти (вони називаються інгібіторами надниркового стероїдогенезу) можуть мати неприємні побічні ефекти. Проте під час декількох досліджень було доведено, що ці препарати на людей у стані депресії з підвищеним рівнем глюкокортикоїдів діють як антидепресанти.

Ще одним варіантом цього самого підходу є прийом ліків, які блокують глюкокортикоїдні рецептори в мозку. Такі ліки існують, вони відносно безпечні, і вже є докази їхньої ефективності^[95]. Не надто відомий гормон ДГЕА, який має певну здатність блокувати чутливість відповідних рецепторів до глюкокортикоїдів, також, як виявилося, має властивості антидепресанта. Отже, нещодавно проведені дослідження не лише виявляють механізм виникнення та перебігу депресії, а ще й можуть відкрити дорогу зовсім новому поколінню медикаментів для подолання депресії.