Светлый фон
Большинство ДНК-вирусов ударяются в другую крайность. Скорость мутации у них низка, а размер популяции сравнительно мал.

Стабильность ДНК-вирусов обусловлена структурой генетической молекулы и ее размножением – ДНК-полимераза собирает каждую новую нить, а потом проверяет ее правильность. А вот фермент, который используется РНК-вирусами, «склонен к ошибкам».

– Это очень хреновая полимераза, – не без юмора сказал Эдди. Она ничего не проверяет, не возвращается назад, не исправляет ошибочное расположение нуклеотидных оснований A, C, G и U. Почему? Потому что геномы РНК-вирусов крохотные, от двух до тридцати тысяч нуклеотидов, намного меньше, чем у ДНК-вирусов.

– Чтобы сделать новый фермент, нужно больше нуклеотидов – геном большего размера, содержащий больше информации, – объяснил Эдди. – «Новый фермент» – такой, который работает так же хорошо, как ДНК-полимераза.

А почему геномы РНК-вирусов такие маленькие? Потому что их процесс самокопирования настолько неаккуратен, что если им дать больше информации для репликации, то они накопят слишком много ошибок и вообще перестанут работать. Это своеобразный замкнутый круг: РНК-вирусы могут иметь только маленькие геномы из-за того, что у них слишком большая скорость мутации, а скорость мутации у них большая потому, что они могут иметь только маленькие геномы. Собственно, у этого явления даже есть красивое научное название: парадокс Эйгена. Манфред Эйген – немецкий химик и нобелевский лауреат, изучавший химические реакции, которые приводят к самоорганизации длинных молекул – процессу, в результате которого может возникнуть жизнь. Его парадокс описывает ограничение размеров таких самовоспроизводящихся молекул; при превышении этой границы из-за скорости мутации возникает слишком много ошибок, молекулы перестают размножаться и умирают. РНК-вирусы, ограниченные парадоксом Эйгена, компенсируют ошибки копирования, создавая огромные популяции и добиваясь быстрой и частой передачи от носителя к носителю. Они не могут никак обойти парадокс, но они смогли превратить нестабильность из недостатка в достоинство. Они создают множество разных вариаций, и эта вариативность позволяет им быстро эволюционировать.

– ДНК-вирусы могут создавать геномы куда бÓльших размеров, – сказал Эдди. – В отличие от РНК-вирусов, они не ограничены парадоксом Эйгена. Они даже умеют захватывать гены носителей и встраивать их в свои структуры – это помогает им обмануть иммунную систему носителя. Они могут дольше жить в организме, их вполне устраивают более медленные способы передачи, – например, половой или вертикальный. И, что важнее всего, при размножении они умеют исправлять ошибки копирования, что снижает скорость мутации.