Подруга Путника из Баконго была жизнерадостной, милой и амбициозной. Она перебралась на другой берег озера, в Леопольдвиль, где ее ждала успешная, пусть и не очень долгая карьера.

102

102

Если вирус добрался до Леопольдвиля примерно в 1920 г., у нас все равно остается промежуток в сорок лет до ZR59 и DRC60, самых ранних архивных секвенций ВИЧ. Что произошло за это время, мы не знаем, но доступные данные позволяют нам примерно описать возможное развитие событий.

Вирус прятался в городе. Размножался в людях. Передавался между ними половым путем, а также, возможно, при повторном использовании игл и шприцов для лечения хорошо известных заболеваний вроде сонной болезни. (Подробнее об этой версии – ниже.) Каким бы ни был основной способ передачи, ВИЧ, скорее всего, вызывал иммунодефицит и в конце концов приводил к смерти большинства или всех заразившихся, если, конечно, они не умирали раньше по иным причинам. Но он еще не был настолько заметен, чтобы его можно было распознать как совершенно новое явление.

Возможно, он так же медленно распространялся и в Браззавиле, на другом берегу озера, чему тоже способствовали менявшиеся сексуальные нравы и программы терапевтических инъекций. Возможно, он все еще прятался в деревнях на юго-востоке Камеруна и в других местах в верховьях Санги.

И, где бы он ни был, он продолжал мутировать – в Леопольдвиле уж точно. Об этом нам говорят заметные различия между ZR59 и DRC60. Он продолжал эволюционировать.

Изучение эволюционной истории ВИЧ-1 – не просто праздное занятие. Его цель – понять, как одной линии вируса (группе M) удалось стать такой смертоносной и так широко распространиться среди людей. Поняв это, мы, возможно, сможем лучше контролировать катастрофические потери от СПИДа – изобретем вакцину или, по крайней мере, более эффективные методы лечения. Вот почему ученые – Беатрис Хан, Майкл Воробей и их коллеги – так внимательно исследуют молекулярную филогенетику ВИЧ-1, ВИЧ-2 и различных ВИО. Один из вопросов, на который они ищут ответа, звучит так: когда вирус стал вирулентным – до или после заражения человека от шимпанзе? Или, если проще: ВИО_cpz убивает шимпанзе или просто живет в них безвредным пассажиром? Ответив на этот вопрос, можно узнать кое-что важное о том, как человеческие тела реагируют на ВИЧ-1.

Некоторое время после открытия ВИО_cpz считалось, что для шимпанзе он безвреден – это древняя инфекция, которая когда-то вызывала симптомы, а теперь уже нет. Это впечатление подкреплялось еще и тем фактом, что в ранние годы исследования СПИДа более сотни шимпанзе получили экспериментальную инъекцию ВИЧ-1, но ни у одной из них иммунная система не отказала. Когда у единственного лабораторного шимпанзе все же развился СПИД (через десять лет после экспериментального введения сразу трех разных штаммов ВИЧ-1), это сочли настолько значительным событием, что посвятили ему шестистраничную статью в Journal of Virology. Ученые утверждали, что это хорошая новость, которая дает надежду, что шимпанзе действительно являются релевантной экспериментальной моделью (или, если проще, достаточно аналогичным человеку подопытным животным) для изучения СПИДа у людей. Было даже сообщение, основанное на генетическом анализе животных, содержавшихся в неволе в Нидерландах, что шимпанзе «пережили собственную похожую на СПИД пандемию» более двух миллионов лет назад[227]. Это, как считали авторы, позволило шимпанзе развить в себе генетические адаптации для сопротивления вирусу. Они все равно его переносят, но, судя по всему, не заболевают. Еще раз повторюсь: эта идея была основана на изучении шимпанзе, содержавшихся в неволе. Что же касается ВИО-положительных диких шимпанзе – никто не знал, страдают ли они от иммунодефицита. Исследовать такой вопрос очень сложно.