Тепер перейдімо до аргументації другої теорії (яка говорить про надто малу кількість норепінефрину, серотоніну або дофаміну в мозку людини, яка страждає на депресію). Пацієнту дають антидепресанти, які посилюють сигнали цих нейромедіаторів. Завдяки посиленому сигналу впродовж декількох тижнів зменшуватиметься кількість рецепторів, що реагують на норепінефрин, серотонін та дофамін. Ключова ідея цієї теорії полягає в тому, що кількість авторецепторів на першому нейроні зменшиться набагато більше, ніж на другому. Якщо це дійсно так, другий нейрон може і не слухати сигнали від першого, але перший буде випускати надлишкову кількість нейромедіаторів, щоб усе ж таки бути почутим. У підсумку ми маємо посилення сигналів нейромедіатора і полегшення симптомів депресії. (Цей механізм може пояснити ефективність електроконвульсивної терапії, ЕКТ, або «шокової терапії». Психіатри десятиліттями застосовували цей метод для лікування глибокої депресії, і ніхто до ладу не знав, чому він працює. Виявляється, що з-поміж багатьох інших ефектів ЕКТ зменшує кількість норепінефринних авторецепторів, принаймні це показали експерименти на тваринах.)

Якщо ви вже перестали бодай що-небудь розуміти в цій темі, не переживайте — ви у гарній компанії, адже фахівці цієї галузі медицини почуваються досить розгублено. Норепінефрин, серотонін або дофамін? Замало або забагато сигналів? Якщо ж, наприклад, проблема в слабкому сигналі серотоніну, то чи спричинене це надто малою кількістю серотоніну, випущеного в синапс, чи якимось дефектом, який притуплює чутливість серотонінових рецепторів? (Щоб ви мали уявлення про масштаб проблеми, досить сказати, що сьогодні відомо більше десятка різних типів рецепторів серотоніну з різними функціями, ефективністю і розподілом у мозку.) Можливо, існує безліч різних нейрохімічних шляхів, які призводять до появи депресії, та різні шляхи передачі сигналів у нервовій системі пов’язані з різними підвидами депресії (монополярною чи маніакальною; викликаною зовнішніми подіями або зумовленою внутрішнім годинником; тією, що характеризується психомоторною загальмованістю або суїцидальними нахилами). Ідея раціонально обґрунтована, але їй бракує доказів.

Виникає ще одне питання: чому замала або завелика кількість цих нейромедіаторів викликає депресію? Існує багато зв’язків між цими нейромедіаторами та психічними процесами. Наприклад, вважають, що серотонін якось впливає на стимуляцію уяви під час депресії, коли людина потопає в неконтрольованому вирі темних, гнітючих думок. Через це СІЗЗС ефективні під час обсесивно-компульсивного розладу. Тут прослідковується спільна риса: під час депресії спостерігається нав’язливе відчуття невдачі, приреченості, відчаю, тоді як люди з ОКР можуть мати нав’язливі думки про те, що вони забули вимкнути газову плиту, коли йшли з дому, що в них надто брудні руки і їх треба помити, і так далі. Людина потрап­ляє в полон думок або відчуттів, які постійно повторюються і не дають спокою.