Відповідь у тому, що людина має вбудований біологічний механізм відновлення після наслідків стресу, які призводять до депресії. Як ми побачили, стрес та глюкокортикоїди здатні викликати багато таких самих змін у системі роботи нейромедіаторів, як і депресія. Одним з найкраще підтверджених доказів цьому є те, що стрес руйнує запаси норепінефрину. Ніхто точно не знає, чому вони руйнуються, хоча, найімовірніше, це відбувається через швидший темп споживання норепінефрину організмом, ніж зазвичай (ніж повільніший темп вироблення).

Що важливо, стрес не лише спустошує запаси норепінефрину, але й одночасно ініціює поступовий синтез більшої кількості норепінефрину. У той час, коли вміст норепінефрину в організмі скорочується, невдовзі після початку стресу мозок починає виробляти більше ферментів тирозингідроксилази, які синтезують норепінефрин. Як глюкокортикоїди, так і, опосередковано, автономна нервова система відіграють роль у появі нових ферментів тирозингідроксилази. Ключовим є те, що в більшості людей стрес може спричинити лише короткочасне спустошення запасів норепінефрину. І схожа історія відбувається з серотоніном. Отже, поки буденні стресогенні чинники зумовлюють певні нейрохімічні зміни в нашому організмі, пов’язані з депресією, і викликають певні симптоми — ми відчуваємо сум — і водночас наш організм вибудовує механізм відновлення. Ми переживаємо ситуацію, відпускаємо її, об’єктивно оцінюємо і рухаємося далі… Ми зцілюємося й набуваємо нових сил.

Тож, зважаючи на однакову інтенсивність та історію стресу, чому лише деякі люди впадають у депресію? З’являється дедалі більше доказів на користь такої обґрунтованої відповіді, що біологічний механізм вразливості до депресії полягає в тому, що людині важко відновитися після дії стресогенних чинників. Повернімося до дослідження, яке виявило різні варіанти «гену Z», з яких лише один підвищує ризик появи депресії і лише за умови, якщо людина пережила сильний стрес. Виявляється, цей ген кодує білок під назвою «серотоніновий транспортер» (або 5-НТТ, бо хімічною абревіатурою серотоніну є «5-НТ»). Інакше кажучи, це насос, за допомогою якого відбувається зворотне захоплення серотоніну з синапсу. Його дія пригнічується такими препаратами, як-от прозак, який є селективним інгібітором зворотного захоплення серотоніну. Зрозуміло. От-от все стане на свої місця. Різні алельні варіанти гену 5-НТТ відрізняються один від одного ефективністю відбору серотоніну з синапсу. До чого тут стрес? Глюкокортикоїди допомагають регулювати кількість 5-НТТ, яка виробляється геном. І, що дуже важливо, глюкокортикоїди демонструють різну ефективність цього процесу залежно від алельного варіанту гену 5-НТТ в організмі. Отже, маємо робочу модель ризику появи депресії. Вона дуже примітивна, бо більш реалістична версія має враховувати ймовірність безлічі інших прикладів взаємодії між генами та стресогенними чинниками, ніж наш ланцюжок стрес/глюкокортикоїди/5-НТТ.^[98] Однак, можливо, відбувається таке: сильний стресогенний чинник викликає деякі нейрохімічні зміни, притаманні депресії. Що давнішу історію стресу має людина, особливо якщо вона пережила стрес у дитинстві, то меншої сили стресогенного чинника достатньо для запуску цих нейрохімічних змін. Але цей самий стресовий сигнал, а саме глюкокортикоїди, змінює синтез норепінефрину, міграцію серотоніну і так далі, наставляючи людину на шлях відновлення (якщо тільки набір генів людини не завадить цьому відновленню).